Die Pharmakologie von Meskalin

 

Die hauptsächliche halluzinogene Verbindung des Peyote-Kaktus (Lophophora  williamsii) ist Meskalin (β-3,4,5-Trimethoxyphenethylamin), obwohl über 60 andere Alkaloide auch in Peyote festgestellt wurden (Anderson 1996). Obwohl Meskalin in der wissenschaftlichen Literatur regelmäßig als „klassisches Halluzinogen“ erwähnt wird, ist seine Verwendung als Freizeitdroge eher begrenzt (Fickenscher et al. 2006, Carstairs & Cantrell 2010). In den Vereinigten Staaten wurden praktisch niemals signifikante Mengen synthetischen Meskalins sichergestellt.

In der wissenschaftlichen Literatur sind keine schwerwiegenden körperlichen Komplikationen oder Abhängigkeitssyndrome von Peyote oder Meskalin dokumentiert (Bergman 1971). Die Bewertung der neurokognitiven Kompetenz und der psychischen Gesundheit von Mitgliedern der Native American Church (NAC) hat gezeigt, dass sie ebenso gut (und in einigen Bereichen der psychischen Gesundheit besser als) die nicht Peyote verwendende Vergleichsgruppe sind (Halpern et al. 2005).

 

Pharmakokinetik

Peyote enthält maximal 1,5% Meskalinsulfat. Der Kaktus hat einen bitteren, scharfen Geschmack, der häufig Übelkeit und Erbrechen hervorruft. Die übliche Dosierung beim Menschen beträgt 200 bis 400 mg Meskalinsulfat oder 175 bis 350 mg Meskalinhydrochlorid (Shulgin & Shulgin 1991). Der durchschnittliche Kopf eines Peyote-Kaktus enthält etwa 25 mg Meskalin (Carstairs & Cantrell2010).

Oral eingenommenes Meskalin wird im Magen-Darm-Trakt schnell und vollständig resorbiert. Der Beginn der Effekte zeigt sich normalerweise nach 30 bis 45 Minuten. Die maximale Konzentration im Gehirn baut sich in 30 bis 120 Minuten auf (Charalampous et al. 1966). Die maximalen Wirkungen treten nach 2 bis 4 Stunden auf und lassen in den folgenden 4 bis 6 Stunden nach. Der Plasmaspiegel korreliert mit der Intensität psychologischer Effekte (Mokrasch & Stevenson 1959).

Meskalin passiert leicht die Blut-Hirn-Schranke. Bis zu 50% können im Liquor nachgewiesen werden, jedoch nur winzige Mengen seiner Metaboliten. Die Meskalinspiegel im Liquor korrelieren mit den Verhaltensmanifestationen (Charalampous et al. 1966). Die Plasmaspiegel der Metaboliten erreichen nach 3 Stunden ihren Höhepunkt und fallen nach 12 Stunden auf nahezu Null ab. Das aufgenommene Meskalin wird innerhalb von 24 Stunden nach oraler Einnahme zu großen Teilen unverändert im Urin ausgeschieden,  26,2% hingegen als Phenylessigsäurederivat (Charalampous et al. 1966). Im menschlichen Urin wurden vier Metaboliten identifiziert: Meskalin 55% bis 60%; 3,4,5-Trimethoxyphenylessigsäure 27% bis 30%; N-Acetylbeta-(3,4, dimethoxy-5-hydroxyphenyl)-ethylamin 5%; und N-Acetylmescalin weniger als 0,1%. Fünf weitere Metaboliten wurden teilweise charakterisiert (Charalampous et al. 1966).

Eine vollständige Toleranz gehen die psychischen Wikrungen entwickelt sich innerhalb weniger Tage und dauert einige Tage an (Wolbach et al. 1962).

 

Pharmakodynamik

Es gibt wenig qualitativ hochwertige physiologische Forschung zu Meskalin (Passie 2003). Zu den somatischen Wirkungen einer Meskalinvergiftung zählen Mydriasis, Schwindel, Durchfall, Übelkeit und Erbrechen, Kopfschmerzen, erweiterte Pupillen, Bauchkrämpfe, Schwitzen, warme und kalte Empfindungen sowie Zittern und Schwächegefühle. Gastrointestinale Wirkungen können vom Verabreichungsweg abhängen. Übelkeit, Erbrechen, Bauchkrämpfe, Kopfschmerzen oder Schwächegefühle treten auf, wenn die Meskalindosis in mehreren Schritten eingenommen wird (Shulgfin & Shulgin 1991). Erhöhter Blutdruck und erhöhte Herzfrequenz wurden berichtet (Hermle et al. 1992). Die somatischen Effekte sind in den ersten 1 bis 2 Stunden am stärksten, klingen dann ab und werden durch einen traumähnlichen halluzinogenen Zustand ersetzt, der je nach Dosis 5 bis 12 Stunden anhält.

Die Sekretion von Prolaktin und Wachstumshormon erfolgt für wenige Stunden, mit Spitzenwerten bei 90 bis 120 Minuten (Demisch & Neubauer 1979).

Von Meskalin wurden keine schwerwiegenden somatischen Nebenwirkungen oder Todesfälle berichtet. Die tödliche Meskalindosis beim Menschen wird auf 6.000 mg geschätzt (72). Es gibt keine Hinweise auf dauerhafte kognitive oder psychophysische Wirkungen von Meskalin (Halpern et al. 2005, La Barre 1976).

 

Subjektive Effekte beim Menschen

Die typische Meskalinvergiftung ist durch einen traumähnlichen Zustand mit erhöhter Wachsamkeit und Affektivität gekennzeichnet. Euphorische oder dysphorische Stimmungszustände sowie halluzinatorische Wirkungen; Veränderungen des Raum- und Zeitsinns, veränderte Wahrnehmung von Farbe, Klang und Formen, komplexe szenische Imaginationen, Synästhesien, Depersonalisation und ekstatische oder mystische Geisteszustände. Wiederkehrende visuelle Muster, die während des Meskalinerlebnisses beobachtet wurden, umfassen Streifen, Schachbretter, eckige Spitzen und mehrfarbige

Punkte und Fraktale, die sehr komplex erscheinen können (Klüver 1928). Aldous Huxley beschrieb diese sich selbst transformierenden amorphen Formen als animiertes Buntglas, das von Licht beleuchtet wird, das durch die Augenlider fällt. Formverzerrungen und kaleidoskopische Erlebnisse manifestieren sich offenbar deutlicher bei geschlossenen Augen und bei Dunkelheit. "Es hat anscheinend eher stärkere halluzinatorische und etwas schwächere depersonalisierende Wirkungen als das stärkere LSD ..." (Brimblecombe & Pinder 1975).

Über die neuropsychologische Leistung unter dem Einfluss von Meskalin gibt es wenig Forschung. Alberts (1921) und Guttmann (1936) zeigten Defizite bei einfachen Rechenleistungen, Gewichts- und Zeitschätzung, Konzentration sowie Sprach- und Gedächtnisleistung. Es treten auch Störungen der Bewegungswahrnehmung und der Raum-Zeit-Wahrnehmung auf.

  • Literaturverzeichnis

    Alberts L. Einwirkungen des Mescalins auf komplizierte psychische Vorgänge. Heidelberg, Germany: Medical Dissertation, 1921

    Anderson EF. Peyote: the Divine Cactus. Tucson, AZ: University of Arizona Press, 1996

    Bergman RL. Navajo peyote use: its apparent safety. Am J Psychiatry 1971;128:695–699

    Brimblecombe RW, Pinder R. Hallucinogenic agents. Bristol, CT: Wright Scientechnica, 1975

    Carstairs SD, Cantrell FL. Peyote and mescaline exposures: a 12-year review of a statewide poison center database. Clin Toxicol (Phila.) 2010;48:350–353

    Charalampous KD, Walker KE, Kinross-Wright J. Metabolic fate of mescaline in man. Psychopharmacologia 1966;9:48–63 133

    Cochin J, Woods LA, Seevers MH. The absorption, distribution and urinary excretion of mescaline in the dog. J Pharmacol Exp Ther 1951;101:205–209

    Demisch L, Neubauer M. Stimulation of human prolactin secretion by mescaline. Psychopharmacology (Berl). 1979;64:361–363

    Fickenscher A, Novins DK, Manson SM. Illicit peyote use among American Indian adolescents in substance abuse treatment: a preliminary investigation. Subst Use Misuse 2006;41:1139–1154

    Guttmann E. Artificial psychoses produced by mescaline. J Ment Sci 1936;82:203–221

    Halpern JH, Sherwood AR, Hudson JI, et al. Psychological and cognitive effects of long-term peyote use among Native Americans. Biol Psychiatry 2005;58:624–631

    Hermle L, Funfgeld M, Oepen G, et al. Mescaline-induced psychopathological, neuropsychological, and neurometabolic effects in normal subjects: Experimental psychosis as a tool for psychiatric research. Biol Psychiatry 1992;32:976–991

    Klüver H. Mescal: The ‘divine’ plant and its psychological effects. K. Paul, Trench, Trubner & Co., 1928

    La Barre W. The Peyote Cult. Hamden, CT: Shoe String Press, 1976

    Mokrasch LC, Stevenson I. The metabolism of mescaline with a note on correlations between metabolism and psychological effects. J Nerv Ment Dis 1959;129:177–183

    Passie T. Meskalinforschung in Deutschland 1912-1945: Grundlagenforschung, Selbstversuche und Missbrauch. In: Pieper W, ed. Nazis on Speed. Vol. 1. Löhrbach, Germany: Pieper, 2003;234–244

    Shulgin AT, Shulgin A. PHIKAL. Berkeley, CA: Transform Press, 1991

    Wolbach AB Jr, Miner EJ, Isbell H. Cross-tolerance between mescaline and LSD, with a comparison of mescaline and LSD reactions. Psychopharmacology 1962;3:1–14